肝糖原脂肪（肝糖原和脂肪哪个先消耗）

本文目录一览：

• 1、为什么肝糖原不能替代脂肪
• 2、大学生物化学,求科普,人要被饿死时,会分解肌肉吗,还有分解肝糖原...
• 3、肝糖原和肌糖原各有何去路和利用?为什么?
• 4、脂肪肝性肝损伤会引起肝糖元减少吗?
• 5、脂肪肝与肝糖原的关系
• 6、什么是肝糖原

为什么肝糖原不能替代脂肪

糖原是主要能源物质，而脂肪是主要储能物质。之所以这么说，是由于（肝）糖原变成葡萄糖直接经过糖酵解供能，是身体获得能量的主要途径，故糖原是主要能源物质。而脂肪供能则需要变成糖类或阿尔法氧化（阿尔发的符号不好打，就是那个像a的希腊字母），耗氧量很大，只有人体内缺乏糖类才使用这种途径。

准确来说，糖原是动物特有的储能物资，它既是储能物质又是能源物质。它可以在动物外部能量吸收缺乏的情况下转化为葡萄糖和半乳糖。糖原又可分为肝糖原，肌糖原。

糖类是细胞内的主要能源物质，当血糖供应不足时，肝糖原分解进行补充。而脂肪只有在糖类供应不足时才进行氧化分解供能。

脂肪肝会影响正常的脂代谢和糖代谢过程 脂肪肝会导致胰岛素抵抗。脂肪肝患者的血液里面游离脂肪含量较高会引起胰岛素抵抗，进而导致糖代谢障碍。脂肪肝会导致肝糖原合成减少。血糖过商的时候，肝脏不能合成肝糖原，血韂还会转化成脂肪储存到肝脏中，加重脂肪肝。

大学生物化学,求科普,人要被饿死时,会分解肌肉吗,还有分解肝糖原...

1、糖原分为肌糖原和肝糖原，人在饥饿时只分解肝糖原，肌糖原不会被分解的。当肝糖原被分解完后，机体会选择分解蛋白质，当然至于是哪个器官就不一定了。

2、空腹状态下，肝糖原趋于耗竭时，身体主要依赖脂肪分解作为能量来源（甘油的糖异生和脂肪酸及酮体的直接利用），蛋白质分解产物的糖异生仅仅是一个次要的补充。许多人说，当他们饿了或空腹时，首先消耗糖原，然后消耗蛋白质，然后消耗脂肪；或者，后两者的顺序相反。这种说法是错误的。

3、一个人能在不吃饭只喝水的情况活多久，很大程度上取决于这个人要活的意志力。但不是决定因素，决定因素取决于这个人在开始绝食时的健康状况和胖瘦程度。对于一般人来讲，可存活大约4到6个星期。在开始绝食的前3天，肝脏里储存的糖原开始分解成葡萄糖，为机体提供能量。

4、短时间饥饿会激活人体免疫系统，人体会变得更有精神，更加活跃，脑回路会更清晰，肌肉也会更有力。身体会调用储备能量，能量消耗大涨，促使人寻找食物。但是长期饥饿的时候，人体会减少免疫系统的使用，免疫力会下降，头脑也混混沉沉，肌肉也萎靡不振。身体的各个器官都会倾向于休息，以减少能量的消耗。

肝糖原和肌糖原各有何去路和利用?为什么?

顾名思义，肝糖原在肝脏里，肌糖原在骨骼肌中。它们都是动物多糖，功能就是储存能量，必要时分解供能。区别是肝糖原分解后可以进入血液变为血糖，所以肝糖原分解可以升高血糖。而肌糖原则不能，分解后只能被骨骼肌利用而不能进入血液，这是因为骨骼肌中缺少了某种转运蛋白。

肝糖原和肌糖原都可以调节血糖，不同的是当血糖浓度低时，肝糖原分解，直接变成葡萄糖，维持血糖平衡。而肌糖原无法直接转化成葡萄糖，需由肝脏转换成肝糖原后在分解。

肝糖原在细胞中的分解产物是葡萄糖，它除供给肝脏自身利用外，可以直接补充血糖，对维持血糖浓度的相对稳定起着重要作用。肌糖原不能分解为葡萄糖和补充血糖，其分解产物是乳酸或彻底氧化为H2O和CO2，只能供给肌肉本身利用。

脂肪肝性肝损伤会引起肝糖元减少吗?

1、脂肪肝，尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时，肝脏功能发生异常，更影响正常的糖代谢，导致肝糖原合成障碍，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存，就会造成血糖持续处于高水平，引起糖尿病。

2、脂肪肝主要由以下几种原因引起：过度肥胖的患者患脂肪肝的几率是非常高，患者长时间暴饮暴食，经常吃油腻、油炸、膨化等食物就会导致体重增加，引起脂肪肝。患有营养不良患者也会引起脂肪肝，主要是因为甘油三酯大量储存在肝内导致。有糖尿病史的患者很容易诱发脂肪肝。

3、其发病机制目前认为是多因素综合的结果，首先体内大量乙醇可以抑制线粒体蛋白的合成，使线粒体氧化脂肪的能力降低，引起肝组织脂肪酸积存，酮体在体内堆积，体内乳酸、丙酮酸比值增高，乳酸过多抑制尿酸由肾排出，引起高尿酸血症，使肝糖原异性减少，导致低血糖，有的患者发生猝死。

4、过高的热能摄入可使人的体重增加、脂肪合成增多，从而加速肝脏细胞脂肪变性。因此，应该制定并坚持合理的饮食制度，瘦肉、鱼类、蛋清及新鲜蔬菜等富含亲脂性物质的膳食，有助于促进肝内脂肪消退，高纤维类的食物有助于增加饱腹感及控制血糖和血脂，这对于因营养过剩引起的脂肪肝尤其重要。

5、化学药品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死；有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。

脂肪肝与肝糖原的关系

1、肝病患者要保证每日维生素的供给。维生素直接参与到肝脏代谢，促进肝糖原的形成。增加体内浓度，可以保细胞抵抗力以及促进肝细胞再生。吃水果的时候应该剥皮或者榨成汁饮用。这也是肝腹水的饮食注意事项之一。脂肪肝是一种会对患者产生渐进性影响的弥漫性肝病，因为其影响是渐进性的，因此很容易会被忽视。

2、脂肪肝，尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时，肝脏功能发生异常，更影响正常的糖代谢，导致肝糖原合成障碍，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存，就会造成血糖持续处于高水平，引起糖尿病。

3、脂肪肝会导致肝糖原合成减少。血糖过商的时候，肝脏不能合成肝糖原，血韂还会转化成脂肪储存到肝脏中，加重脂肪肝。

4、糖似乎与脂肪肝无关，但事实上，摄入过多的糖会转化为脂肪。过量的糖会首先合成糖原并储存在肌肉和肝脏中。虽然少量的糖对肝脏是友好的，因为肝糖原可以为肝脏提供能量，帮助肝脏工作，并保护肝脏，但如果糖过多并不是更好，不应该摄入太多，偶尔吃一点缓解食欲是有益的。

什么是肝糖原

1、肝糖原是由许多葡萄糖分子聚合而成的物质。糖原（glycogen）又称作肝糖，是一类多糖，由葡萄糖失水缩合而成。结构与支链淀粉相似，由α—1，4-糖苷键和支链连接处的α—1，6-糖苷键连接而成。

2、肝糖原是动物特有的多糖，分解成血糖（血液中的葡萄糖），好让血糖再分解成能量供躯体使用。另外，血糖是合成肝糖原，不是分解成肝糖原。肌糖原也是动物特有的多糖，一般来说它是不分解的，但不会不存在，胰岛素能让血糖浓度降低这点你知道吧，实质上就是把部分血糖传化成肝糖原，使血糖浓度降低。

3、肝糖原：肝糖原是由许多葡萄糖分子聚合而成的物质。葡萄糖聚合物以糖原的形式储存于肝脏，当机体需要时，便可分解成葡萄糖，转化为能量。 正常饮食能使肝糖原不断得到补充，以减少糖原异生作用，同时体内蛋白质亦可得到较好的保存。

4、ATP，adenosine triphosphate， ATP是腺苷三磷酸的意思，也叫三磷酸腺苷，A：是指腺苷，T：tri-三的词头，P：phosphate，磷酸，是生物体最直接的供能物质，其他的能源，无论是糖类，脂类还是蛋白质都要转化为ATP才能被机体使用。

5、肝糖原是由许多葡萄糖分子聚合而成的物质。从元素上来说是C.H.O这三种元素。与支链淀粉相似，由葡萄吡喃糖按α，1→4糖苷键缩合而成，在肝糖分子中支链点之间的距离只有5或6个糖单元，形成像树杈状的紧密结构。

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